目的探讨miR-139-5p靶向调节Notch1表达对前列腺癌(PCa)细胞上皮间质转化（EMT）和转移能力的影响。方法收集福建医科大学附属泉州第一医院泌尿外科手术切除的PCa组织标本，购买PCa细胞系，分别以良性前列腺增生（BPH）标本和人前列腺上皮细胞系为对照。采用qRT-PCR实验和Western-blot实验分别检测组织和细胞中miR-139-5p和Notch1的表达；采用双荧光素酶报告实验验证miR-139-5p与Notch1的靶向关系；采用Western-blot实验检测细胞EMT标志物E-钙黏蛋白（E-cadherin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）和Vimentin蛋白水平；采用Transwell实验检测细胞迁移能力；采用裸鼠尾静脉注射肿瘤细胞的方式建模，评估肺部肿瘤转移灶的情况。结果在组织学和细胞水平上，与BPH组织比较，前列腺癌miR-139-5p低表达，而Notch1高表达，差别有统计学意义（P<0.05）。与对照组比较，高表达miR-139-5p的PC-3细胞E-cadherin 表达升高，N-cadherin和Vimentin表达降低；Transwell迁移实验每视野穿膜细胞数更少；裸鼠肺转移模型中平均肺转移瘤病灶数目更少，差别有统计学意义（P<0.05）。miR-139-5p mimics转染同时过表达Notch1，与单纯miR-139-5p mimics 转染比较，E-cadherin水平降低，而N-cadherin和Vimentin水平升高，Transwell迁移实验中穿膜细胞数也增加，差别有统计学意义（P<0.05）。过表达miR-139-5p降低PC-3细胞Notch1的mRNA和蛋白表达水平。双荧光素酶报告实验结果显示，野生型Notch1的PC-3细胞中，转染miR-139-5p mimics组细胞荧光活性显著低于miR-NC处理组，差别有统计学意义（P<0.05）。结论miR-139-5p在PCa中低表达，可通过上调其表达靶向抑制Notch1，从而抑制PCa细胞EMT和远处转移。