目的探讨炎症介质白细胞介素-8（IL-8）调控脂肪含量和肥胖相关基因（FTO）对前列腺干细胞（PSCs）尿路上皮样分化的影响。方法从良性前列腺增生（BPH）患者手术标本组织中提取原代PSCs，与前列腺上皮细胞(RWPE-1)进行比较，通过特异性标志物CD49f进行鉴定。以Transwell共培养装置将PSCs与尿路上皮细胞共培养，诱导PSCs尿路上皮样分化。使用外源性IL-8处理PSCs。采用CCK-8实验检测PSCs细胞增殖能力；采用 Transwell实验检测PSCs细胞迁移能力；采用Western-blot实验检测PSCs尿路上皮样分化的标志蛋白CK-18 和UPK2，评价尿路上皮样分化程度，并检测FTO蛋白表达水平；采用免疫荧光检测敲低FTO后该标志蛋白表达水平变化。结果CCK-8实验和Transwell实验结果均表明，IL-8可以抑制PSCs细胞的增殖和迁移能力。Western-blot 实验结果显示，空白组、阳性对照组和IL-8处理组的CK-18相对表达量分别为（0.419±0.019）、（0.890±0.010）和（0.720±0.017），UPK2的相对表达量分别为（0.556±0.029）、（0.929±0.034）和（0.743±0.045），IL-8处理组的CK-18和UPK2的相对表达量较阳性对照组显著降低，差别有统计学意义（t=14.890, P<0.05；t=5.693, P<0.05）。空白组、阳性对照组和IL-8处理组的FTO蛋白相对表达量分别为（0.713±0.011）、（0.294±0.007）和（1.024±0.047），IL-8处理组均较阳性对照组显著升高，差别有统计学意义（t=26.630, P<0.05）。免疫荧光结果显示，IL-8+_siRNA-FTO处理组和IL-8处理组的CK-18水平分别为（15.893±4.105）和（3.125±0.422），UPK2的水平分别（9.452±1.274）和（2.248±0.238），与单纯IL-8处理组比较，IL-8+_siRNA-FTO处理组中CK-18的水平（t=16.044, P<0.05）和UPK2的水平（t=11.513, P<0.05）均显著升高，差别有统计学意义。结论炎症介质IL-8通过上调FTO，抑制PSCs尿路上皮样分化。