目的 探讨长链非编码RNAH19对小鼠睾丸间质细胞(LCs)合成分泌睾酮功能的影响及其可能的机制。 方法 采用原代小鼠LCs和TM3细胞为研究对象,细胞分为二甲基亚砜(DMSO)组、2-硝基丙烷(2-NP)处理组、si control组、si H19组、si Crebl组、Mimic control 组、miR-181c-5p mimic组、Inhibitor control 组、 miR-181-c5p inhibitor组、si H19+Inhibitor control组和si H19+miR-181c-5p inhibitor 组共11组。干扰H19表达后, ELISA法检测其睾酮分泌水平的变化,CCK8法检测LCs增殖变化;生物信息学分析预测各基因的结合位点。RT-qPCR法和Western-blot检测各组小鼠LCs转染后各相关基因及蛋白表达的变化。 结果 (1)与 si control组比较，si H19组LCs培养液睾酮水平及细胞增殖水平均显著下降(72h后,p<0.01)。 (2)各相关基因之间存在结合位点。(3)与DMSO组比较,2-NP组LCs的p-STAT1表达增加、H19表达明显升高，而miR-181c-5p表达明显降低(P<0.01)。(4)与si control组比较,si H19处理可显著下调LCs的H19、Crebl、HSD3B1和HSD3B6RNA表达水平并显著上调miR-181c-5p表达水平(P<0.01),si Crebl处理可显著下调Crebl、HSD3B1和HSD3B6 mRNA表达水平(P<0.0l);si H19组和si Crebl组Crebl、3β-HSD蛋白表达均明显降低(P<0.01);与Mimie control组比较,miR-181c-5p mimic组H19、Crebl、HSD3B1和HSD3B6 mRNA表达明显降低,miR-181c-5p表达水平明显升高且Creb1、3β-HSD蛋白表达显著降低(P<0.01);与Inhibitor control组比较,miR-181c-5p inhibitor 组的各相关基因及蛋白表达呈现与miR-181c-5p mimic组作用相反的效应;与si H19+Inhibitor control组比较,si H19+miR-181c-5p inhibitor 组H19表达显著升高,miR-181c-5p表达水平明显降低,Crebl、HSD的mRNA和蛋白表达均明显升高(P<0.01)。 结论 H19低表达可通过抑制细胞增殖.miR-181c-5p表达升高、Crebl蛋白表达降低和3β-HSD蛋白表达降低导致LCs合成分泌翠酮能力降低。STAT1/H19/miR-181c-5p/Creb1/3β-HSD通路可能在LCs功能调控中发挥重要作用。