目的 探讨超声引导下注射骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)治疗胎兔支气管肺发育不良(BPD)的作用及可能机制。 方法 检测BM-MSCs细胞表面标志物、三系分化能力、慢病毒包装与感染能力。将新西兰孕兔随机分为A组(正常组)、B组(LPS组)和C组(LPS+BM-MSCs组),每组选取3只新西兰孕兔、10只胎兔。于孕23d在超声引导下B、C组经右肺组织注射脂多糖(LPS),A组注射等量生理盐水。孕27d超声引导下A、B组经右肺组织注射生理盐水,C组注射BM-MSCs。孕29d后行剖宫产分离胎兔肺组织。采用苏木精-伊红(H-E)染色观察肺组织病理改变,RT-PCR检测肺组织中白细胞介素1β（IL-1β）、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、血管内皮生长因子(VEGF)、肺泡表面活性蛋白A(SPA)、肺泡表面活性蛋白B(SPB)和肺泡表面活性蛋白C(SPC)mRNA的表达。 结果 BM-MSCs细胞表面标记物CD29和CD44阳性,CD11b/c和CD45阴性,具有三系分化能力。慢质-增强型绿色荧光蛋白(EGFP)感染所有rBM-MSCs需24h。不同组别中,B组肺组织辐射状肺泡计数(RAC)数量较A组明显减少;C组肺组织RAC数量较A组稍减少,较B组稍增加,差别有统计学意义(P<0.05)。与A组C组胎兔肺组织肺泡壁稍增厚,肺泡少量炎性细胞浸润;与B组比较,C组肺组织肺泡壁变薄，肺泡数量增多,炎性细胞浸润减少。与A组比较,B组胎兔肺组织中IL-1β）、IL-6、IL-10、 TNF-a和VEGFmRNA的表达上升,C组较B组表达下降;与A组比较,B组胎兔肺组织中SPA、SPB和SPC mRNA的表达下降,C组较B组表达上升,差别有统计学意义(P<0.05)。 结论 超声引导下注射LPS可引起支气管肺发育不良,BM-MSCs胎肺注射治疗可减轻肺组织病理变化,推测可能通过分泌各种因子减轻炎症反应,促进肺泡发育、损伤修复和血管重建。