目的探究木糖醇改善2型糖尿病（T2DM）肾损伤的作用机制。方法将小鼠随机分为正常对照组（NC组）、糖尿病对照组（DC组）、10%木糖醇组（DX10组）、20%木糖醇组（DX20组），每组6只。除NC组外，其余各组小鼠均用链脲佐菌素（40 mg/kg）构建T2DM模型。造模成功后，在正常饲料中加入不同比例的木糖醇连续喂养8周。通过试剂盒检测小鼠空腹血糖（FBG）；采用ELISA法测定血清中白细胞介素6（IL6）和肿瘤坏死因子α（TNFα）含量；比色法检测肾组织过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）和总抗氧化能力（TAOC）；苏木精伊红（HE）染色观察肾组织的形态学变化；Westernblot法检测小鼠肾组织pPI3K、PI3K、pAkt、Akt、pFoxO1、FoxO1、NFκB、ICAM1、Bcl2和Bax蛋白的表达情况。结果（1）与NC组比较，DC组FBG升高（P＜0.01），木糖醇干预后下降，且DX20组下降更显著（P＜0.05）；（2）与NC组比较，DC组IL6和TNFα分泌增加（P＜0.000 1），木糖醇干预后均下降，且DX20组下降更显著（P＜0.000 1）；（3）与NC组比较，DC组CAT和TAOC活性下降、MDA含量升高（P＜0.01），木糖醇干预后，CAT和TAOC活性升高而MDA含量降低（P＜0.05），且DX20组变化更显著（P＜0.05）；（4）HE染色显示，木糖醇干预可改善小鼠糖尿病肾损伤，且DX20组效果更佳（P＜0.05）；（5）Westernblot 检测显示，与NC组比较，DC组小鼠肾组织中pPI3K、pAkt、pFoxO1和Bcl2/Bax均降低（P＜0.000 1,P＜0.001,P＜0.01,P＜0.001）、NFκB入核增多（P＜0.000 1）、ICAM1升高（P＜0.01）；与DC组比较，木糖醇干预可逆转相关蛋白的变化，且DX20组变化更显著（P＜0.05）。结论木糖醇可通过活化PI3K/Akt/FoxO1及抑制NFκB通路改善T2DM小鼠肾损伤。